Fyziologické a patofyziologické aspekty hluku

Rozmanitost projevů, jimiž se demonstruje působení hluku na člověka je udivující. Je to způsobeno zejména zpracováním zvukových podnětů ve sluchovém analyzátoru a v nervovém systému. Vlnění endolymfy, způsobené rozkmitáním bubínku a přenesené sluchovými kůstkami na oválné okénko, se ve vláskových buňkách Cortiho orgánu transformuje na nervové vzruchy. Hrají při tom roli změny koncentrací iontů vápníku, hořčíku, draslíku a sodíku v buněčné a mimobuněčných tekutinách, endolymfě a perilymfě. Vzniká akční potenciál sluchového nervu. Podráždění je vedeno po dráze 8.nervu (n.statoacusticus) do temporálních laloků, kde ve sluchové oblasti kory dochází ke konečné analýze zvukového podnětu. Za pomoci dalších korových spojení dochází k uvědomění obsahového významu slyšeného a vytvoření emočních vazeb. Spoje, směřující do mimosluchových oblastí kory, se oddělují zejména v oblasti colliculus inferior a corpus geniculatum mediale. V oblasti lamina quadrigemina se odpojují četná vlákna, která vedou podráždění způsobené zvukem, do retikulární formace. Aktivování retikulární formace je nespecifické, ale může být modifikováno korovými vlivy, v nichž se uplatní s podnětem spojené zážitky, zkušenosti, obavy a představy. Z retikulární formace dochází k mnohostrannému ovlivňování regulačních pochodů a ke změnám ve vegetativní, humorální, psychosenzorické i motorické oblasti. Významnou úlohu hrají hořčíkové ionty, které při působení hluku unikají z buněk do séra a jsou vylučovány ve zvýšené míře močí. Ztráty hořčíku umožňují vzestup Ca v buňkách a vyšší reakci cévního řečiště na noradrenalin a angiotensin. Kapilární řečiště se omezuje a v důsledku zvýšeného periferního odporu nebo zvýšené tepové frekvence se zvyšuje krevní tlak. Také u chronického poškození sluchu z hluku je zánik vláskových smyslových buněk způsoben souhrou řady faktorů, vzájemně se zesilujících: mikrotraumata, poškozující vláskovou buňku při působení zvukových vln v hlemýždi, zvyšují nároky na kyslíkový metabolismus; energeticky náročná je i přeměna podráždění na nervový vzruch. Kyslíkový nedostatek je dále zvýšen činností enzymů, aktivovaných nadbytkem C iontů a jestliže se zároveň uplatní omezení průtoku kapilárním řečištěm (činí až 60 %), dochází k asfyxii buňky. Protektivní účinek přívodu hořčíku (systémová vazodilatace, snížení odpovědi cév na katecholaminy, stabilizace membrán aj.) byl s úspěchem vyzkoušen v izraelské armádě v prevenci akustického traumatu při cvičných střelbách. Sledování odezvy EEG aktivity na akustickou zátěž osvětlilo působení hluku na spánek. Při hladinách přesahujících 35 dB(A) byly zjištěny změny v kvalitě spánku, projevující se v prodloužení doby usínání, prodloužení doby nástupu prvního REM-spánku, v zkrácení podílu REM-spánku a zkrácení podílu III. a IV. spánkového stádia. Habituace reakce na rušivé zvuky a případný narůstající spánkový deficit umožní spánek i ve vyšších hladinách hluku, ale za cenu snížení jeho relaxačního efektu. Zatímco u autonomních vegetativních reakcí, poruch sluchu a ovlivnění spánku platí úměra mezi velikostí expozice a velikostí účinku, u odpovědí, kde hraje významnou roli informační obsah zvuku, okolnosti působení a postoj příjemce, tomu tak není. Fyzikálně téměř neměřitelný zvuk může vyvolat významnou, subjektivně těžce prožívanou reakci, jejíž terapeutické zvládnutí může být velice obtížné.